老年性骨质疏松和一次偶然的髋部骨折，成为袁隆平院士离开我们的起因。在感到痛心的同时，老年朋友们也有必要提高警惕，对骨质疏松和老年性髋部骨折提起更多的重视。而肖医生作为关节外科医生，也需要对当前老百姓普遍采用的骨质疏松治疗方案进行一次反省和思考。
老年性骨质疏松的发生，核心原理在于钙的代谢异常——包括钙质在胃肠道的吸收减低，以及钙质向骨的沉积障碍。而这两个问题，都是源于肾脏合成的1,25羟-维生素D3，俗称“活性维生素D3”减低。由于活性维生素D3缺乏，小肠上皮细胞吸收和转运钙的能力下降，同时，钙质向骨的沉积效率减低。
因此，老年性骨质疏松的预防和治疗，理论上，其基础应该在于补充活性维生素D3和纠正钙质代谢异常。
但是，部分医生倾向于补充钙剂和强调骨质转换失衡对于治疗骨质疏松的重要性。
人体骨质每天都需要更新，破骨细胞去除老化和退变的骨质，同时，成骨细胞在原位合成新的骨质。老年性骨质疏松往往存在破骨细胞功能亢进、成骨细胞活性不足的问题。其中一种应对方案，就是口服双磷酸盐制剂，通过抑制破骨细胞的功能来纠正这种骨质转换负平衡，实现提升骨量的目的。因此，“钙剂+双磷酸盐”的组合，往往成为他们治疗骨质疏松的首选药物组合。
值得注意的是，单纯依靠补充钙剂，无法解决肠道对钙质吸收效能降低和钙质向骨骼沉积障碍的问题；长期服用双磷酸盐，通过抑制骨质转换而实现的骨量增加，无法解决骨质因转换率不足而变差、以及脆性增加的问题。而且，长效双磷酸盐一旦停药，容易继发骨量反扑式下降，也是必须要重视的问题。
因此，肖医生想借此机会，呼吁抗骨质疏松治疗回归根本，更多强调日常补充足量钙剂和活性骨化三醇的重要性。其他药物，包括双磷酸盐等，更多是作为辅助用药或备选项去使用。
